A alopecia androgenética é mediada pela di-hidrotestosterona (DHT), um metabólito da testosterona formado pela ação da enzima 5-alfa-redutase tipo II nos folículos pilosos geneticamente suscetíveis.
A cascata
O DHT se liga ao receptor androgênico (AR) no folículo — essa ligação ativa genes que encurtam a fase anágena e prolongam a telógena. Com o tempo, cada ciclo produz fios progressivamente mais finos e curtos, até a atrofia completa do bulbo.
Por que só alguns folículos são afetados?
Os folículos da região occipital expressam menos receptores androgênicos e menor atividade da 5-alfa-redutase — por isso são resistentes ao DHT. Esse é o fundamento científico do implante capilar: usar folículos geneticamente imunes à calvície.
Tratamentos baseados nesse mecanismo
- Finasterida: inibe a 5-alfa-redutase, reduzindo DHT sérico em ~70%
- Dutasterida: inibe ambas as isoformas da enzima, redução ainda maior
- Minoxidil: mecanismo independente — prolonga a fase anágena
Referências: Kaufman KD. Mol Cell Endocrinol. 2002; Randall VA. Clin Dermatol. 2001.